什么是代谢失衡

指生物同化量=异化量
即动物消化吸收=呼吸等消耗
或植物光合作用合成=呼吸消耗
也就是多起来的能量=少下去的能量

简述酸碱失衡的判断方法

从以下方面判断：1、有无相关病因，例如 代谢性酸中毒在临床上主要见于急性肾功能衰竭、糖尿病酮症、急性心力衰竭和全身性感染，血浆HCO3－下降可判断为代酸，代谢性碱中毒常见于呼吸系疾病治疗不当、急性胰腺炎和肝脏疾病，主要由急诊危重患者厌食、呕吐或胃肠减压、大量使用利尿剂、肾上腺皮质激素或输入大量不含钾盐的液体等引起。呼吸性碱中毒因原发疾病致通气过度，导致PaCO2下降，常见于急性胰腺炎、全身性感染、严重创伤和肝脏疾病。呼酸失衡常见以下两种情况：①严重阻塞性通气功能障碍者，如严重阻塞性肺部疾患和肺源性心脏病(肺心病)急性发作的患者；②各类急诊危重患者终末期时均可出现Ⅱ型呼吸衰竭和呼酸。
2、相关临床表现
3、血气分析

求助各位大侠，怎么判断这病人的酸碱失衡？

其实你这样的解题思路是很正确的，但是你知不知道呼吸合并代谢的情况呢？这个是要考虑到的！首先说，你的分析是没问题的，你不明白的就是第四步。前面三步就不加于分析了，其实你还要看到血氧分压，它是明显降低的，同时二氧化碳分压升高，并且HCO3- 为 22mmol/l，提示了呼吸性酸中毒合并了代谢性碱中毒。从题目中给出的pH值我们可以得知，这个是代表实验室检查的实际血pH值，为7.31！而理论上的血pH值即为你自己通过公式计算出来的，7.184 ±0.02。血液的pH通过公式计算出来的，都是理论的，在临床上，因为各种原因，包括了人体自身的代偿、缓冲系统、体液调节等以及临床补液的影响，会导致实际pH与理论计算的pH有出入，是正常的。当然，在临床中，要以实验室检查结果为标准，并且有必要可动态观察。而理论上计算的，我们只能作为参考。

体内酸碱失衡会引起代谢综合症，该怎么办？

你好，轻症失衡综合征可对症治疗，入呕吐者肌注胃复安，症状轻者可吸氧，静脉注射50%葡萄糖40—60ml或2.5%氯化钠、白蛋白，缩短透析治疗时间，静脉补充生理盐水或使用镇静剂、止痛剂和糖皮质激素。

怎样诊断代谢性碱中毒

1、呼吸变浅，变慢；

2、头晕、嗜睡、性格改变、谵妄和昏迷等；

.3、出现燥动，手足麻木和抽搦，腱反射亢进等。

二、诊断依据

1、幽门梗阻、持续呕吐、长期使用利尿药等病史；

2.呼吸变浅、变慢为其突出表现，严重者谵妄、嗜睡、昏迷；

3.血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。

三、辅助检查

1、临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

2、轻症者可无明显症状，重症者出现呼吸变浅变慢，造成缺氧、甚至昏迷。所以，对疑有代谢性堿中毒者，应行血液生化检查，早期诊断，及时治疗。

如何判断酸碱平衡类型

【回答】答复：血气分析的内容虽然字数并不多，但理解和掌握都有些难度。没有捷径。 临床上常用血气表来快速判断。 血气分析答疑汇总 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。 单纯性 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。 1. pH和H+浓度 ● 血液 pH 为血液中H+ 的负对数，可表示溶液中酸碱度。 ● pH低于 7.35 为酸中毒，高于 7.45 为碱中毒； ● 生命所能耐受的极限为 6.8 和 7.8； ● 需同时测定血浆 HCO3- 和 H2CO3 浓度等，方可区别是代谢性抑或呼吸性酸碱紊乱； ● pH 正常也不能排除酸碱紊乱的存在（代偿性、混合型酸碱紊乱）； 2. 动脉血CO2分压（Pa CO2 ） ● PaCO2：指以物理状态溶解在血浆中的 CO2 分子所产生的压力； ● PaCO2 的平均正常值为 40 mmHg（33--46 mmHg）; ● PaCO2是反映酸碱紊乱呼吸性因素的重要指标（因为 PaCO2 与PACO2 基本相等）； ● PaCO2原发性增高表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒； PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒； ● PaCO2 < 33 mmHg 表示肺通气过度，CO2 排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸； PaCO2 > 46 mmHg 表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱； 3. 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） ① SB (standard bicarbonate) ● SB：全血在标准条件下测得的血浆中 HCO3- 浓度； ● 是判断代谢性因素的指标； ● 正常值为22--27mmol/L(24)； ● 在代酸时降低，代碱时升高；在呼吸性酸碱中毒时由于肾脏的代偿作用，也可以相应增高或减低。 ② AB (actual bicarbonate) ● 是指隔绝空气的血液标本，在实际呼吸气体的条件下，测得的血浆HCO3- 浓度； ● 受呼吸和代谢两方面因素的影响； ● 正常人AB=SB；其差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响； ● AB增加，AB>SB 表明有CO2潴留，可见于急性呼酸；反之，见于急性呼碱；两者均低表明代酸或代偿后的呼碱；两者均高表明有代碱或代偿后的呼酸。 4. 缓冲碱（buffer base, BB） ● BB：是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和（包括HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-等）； ● 通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常值为45--52 mmol/L（48）; ● 也是反映代谢因素的指标，代酸时减少，代碱时升高。 5. 碱剩余（base excess, BE） ● BE：指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量； ● 若用酸滴定，使血液pH 达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；反之，说明被测血液的碱缺失， BE用负值表示； ● 全血 BE 正常值范围为 -3.0-- +3.0mmol/L； ● BE值不受呼吸性因素的影响，是代谢成分的指标，代酸时BE负值增加；代碱时BE正值增加。。 6.阴离子间隙（anion gap,AG） ● AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值（ AG=UA- UC ）； ● 细胞外液阴阳离子总当量数相等； ● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA ∴ AG=UA-UC= Na+ -(HCO3- + Cl- ) ● 正常值12 mmol/L ( 12 ± 2 )； ● AG可增高也可降低，但增高的意义较大，多以AG>16作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限； 代谢性酸中毒（metabolic acidosis) ● 概念：是指细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型； ● 分类：可根据AG是否增大分为：AG增大的代酸（正常氯血性代酸）AG正常的代酸（高氯血性代酸） 1. 原因与机制 ① HCO3-直接丢失过多 ● 从肠液中丢失（如严重腹泻等） ● 从尿液中丢失（肾脏泌氢和泌氨能力下降，重吸收碱减少，如肾小管性酸中毒） ● 碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）的应用 ② 固定酸产生过多 ● 乳酸酸中毒：组织低灌注或缺氧时 ● 酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等 ● 酸性药物摄入过多：水杨酸中毒、含氯药物（如氯化铵）服用过多 ③ 固定酸排出减少 ● 急性肾功能衰竭 ● 慢性肾功能衰竭 ● 肾小管性酸中毒 A. 近端肾小管性酸中毒：近曲小管重吸收HCO3- 功能降低 B. 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+障碍，在体内潴留， HCO3- 血浆浓度 2. 分类 ① AG增高型代谢性酸中毒：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。 特点：AG ， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度无明显变化。 ② AG正常型代谢性酸中毒： HCO3- 浓度 降低，同时伴有Cl- 浓度代偿性增高时的代谢性酸中毒。 特点：AG正常， HCO3- 浓度 ， Cl- 浓度 。 AG增大型代酸 摄入酸过多：水杨酸类药物过量 （血氯正常型） 产酸增加：酮症酸中毒，乳酸酸中毒 排酸减少：GFR严重减少 AG正常型代酸 摄入酸过多：服用含氯酸性药物 （高血氯型） 排酸减少：肾衰但GFR尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3-丢失：腹泻、肠道引流等 3. 机体的代偿调节 ● 代酸发生后，因原发性 HCO3- 减少，使得 HCO3- /H2CO3 比值下降，pH值降低，此时，机体代偿调节的目的是使 HCO3- /H2CO3比值仍维持 20/1， pH值维持在正常范围之内； ● 如经过代偿后，可达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒，否则，称为失代偿性代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis) 概念：是CO2排出障碍或吸入CO2过多引起的 以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 1. 原因与机制 ① CO2 排出减少 A. 呼吸中枢抑制：脑部疾病或药物； B. 呼吸肌麻痹：多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤等； C. 呼吸道阻塞：喉头痉挛、水肿、溺水、异物堵塞等； D. 胸部病变：创伤、严重气胸、大量胸腔积液、畸形等； E. 肺部疾患：广泛的肺组织病变（肺气肿、支气管哮喘等）； F. 呼吸机使用不当：通气量过小。 ② CO2 吸入过多：通风不良时 2. 分类 急性呼吸性酸中毒： 慢性呼吸性酸中毒： CO2 连续24小时以上潴留 3. 机体的代偿调节特点： 当体内增多时，由于血浆碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其它缓冲碱含量较低，缓冲的能力极为有限； 呼吸系统难以发挥代偿作用。 主要代偿机制： ① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 ②肾的代偿调节作用 ① 细胞内外离子交换和细胞内缓冲 是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 A. CO2在血浆中转变成HCO3- CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- H+ 进入细胞被蛋白质缓冲， HCO3- 则留在细胞外液中起一定的代偿作用； B. CO2可弥散进入红细胞，在CA催化下发生上述反应 H+主要与 Hb-结合生成为 HHb ，而HCO3- 则入血浆与 Cl- 进行交换； ②肾的代偿调节作用 是慢性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式 肾小管上皮细胞内 CA 和线粒体中谷氨酰胺酶的活性增加，促使肾小管泌 H+ 和 NH4+ 的作用加强，重吸收 NaHCO3 增多。 呼吸性酸中毒机体的血气分析改变： 急性呼吸性酸中毒： PaCO2原发性 pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）； HCO3-代偿性 ； AB﹥SB，BB、BE变化不大。 慢性呼吸性酸中毒： PaCO2原发性 ； pH 正常（代偿性）， pH （失代偿性）； HCO3-代偿性 ； AB ，SB ， AB﹥SB，BB ，BE为正值 血K+ 4. 对机体的影响 ① 对心血管系统的影响：与代谢性酸中毒相似； ② 对中枢神经系统 的影响：取决于CO2潴留的程度、速度、酸血症的严重性以及伴发的低氧血症的程度。 急性CO2潴留引起的中枢神经功能紊乱比代谢性酸中毒更明显，机制为： A. 高浓度的 CO2 能直接引起脑血管扩张，使脑血流量增加、颅内压增高，常可导致持续性头痛； B. CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而 HCO3- 则为水溶性，通过血脑屏障极为缓慢，因而脑脊液中 pH 的降低较血液pH降低更为显著，因而中枢神经系统功能的紊乱在呼酸时较代酸时更为显著。 5. 防治原则 ① 改善肺泡通气功能 治疗原发病 ②使用碱性药物：慎用 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 两者的病因，机制，血气特点，临床表现，治疗均不同。 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ◆定义：由血浆[HCO3-]的原发性升高导致的pH升高。 ◆原因 1、H+丢失 H+经胃丢失：呕吐、胃液抽吸（胃内HCL丢失，血液中的HCO3-得不到H+中和，发生代碱）。 H+经肾丢失：应用利尿剂（利尿剂使H+大量丢失，HCO3-被大量重吸收，以及因大量丧失含CL-的细胞外液形成浓缩性碱中毒）；盐皮质激素增多（醛固酮可能过刺激集合管泌氢细胞的H+—ATP酶促进H+排泌，同时可通过保NA+排K+来促H+排泌）；低钾时，H+和K+交换增加，使H+向细胞内移动。 2、HCO3-过量。 3、肝功能衰竭。 ◆分类 1.盐水反应性碱中毒（saline-responsive alkalosis）特点：有效循环血量不足或低氯造成 2.盐水抵抗性碱中毒（saline-resistant alkalosis）特点：醛固醇增多症或低血钾造成 ◆机体的代偿调节：各调节机制相继发挥作用。 1.细胞外液的缓冲作用 2.肺的代偿调节 3.细胞内外离子交换 4.肾的代偿调节 ◆血气特点：pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。 ◆对机体的影响 1.CNS：中枢兴奋机制：（1）GABA减少（2）氧离曲线左移→脑组织缺氧。表现为躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷 2.神经肌肉：兴奋性¬ （血游离钙减少），有手足搐搦，腱反射亢进等 3. 低钾血症 ◆防治原则 1 防治原发病 2 纠正血pH 3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。 呼吸性碱中毒respiratory alkalosis ◆定义：是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。 ◆原因：低氧血症、肺疾患、呼吸中枢受到直接刺激、人工呼吸机使用不当。 ◆分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒 ◆代偿：在急性呼吸性碱中毒时，因血浆H2CO3浓度迅速降低，故HCO3-浓度相对增高。约在10分钟内，H+从细胞内移到细胞外并与HCO3-结合，故血浆HCO3-浓度下降H2CO3浓度有所回升。同时部分血浆HCO3-与红细胞内的CL-交换进入红细胞，再与红细胞内的H+结合生成CO2，生成的CO2自红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2原发性减少和HCO3-继发性降低可遵循下列公式：△HCO3- = 0.2×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.2×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。这种代偿是非常有限的，故在急性呼吸性碱中毒时往往是失代偿的。一般来说PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2 mmol/L。 在慢性呼吸性碱中毒时和急性不同，依靠肾脏代偿。PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低5mmol/L，从而有效有避免了细胞外液PH发生大幅度变动。可遵循以下公式：：△HCO3- = 0.5×△PaCO2±2.5或预测HCO3-值=24+0.5×[实测的PaCO2(mmHg)－40]±2.5。 ◆对机体的影响： 碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐（低钙）等。头痛、胸闷、气急等精神过度通气症状与呼碱无关。 碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低。 碱中毒使细胞内外离子交换和肾排钾增多而发生低钾血症，也可血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足。 ◆治疗：防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其再吸入。对精神性通气者可用镇静剂。 答疑一：肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C） A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 解析： 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1，PH值下降或低于正常下限7.35。 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。 单纯性 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。 混合型酸碱失衡 患者COPD并Ⅱ型呼吸衰，易发生呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 ①PaCO2原发升高；②HCO-3升高、下降、正常均可③pH极度下降 实测HCO-3＜24＋0.35×ΔPaCO2－5.58 题中HCO3-27.6mmol是属于肾脏代的结果。故本题选CBR> BE（碱剩余）：[base excess]在标准条件下（血液温度为38℃，血氧饱和度100%，PaCO2 40mmHg），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.4时所用的酸或碱量。用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE）。 正常值：0± 3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。正值表示碱剩余，负值表示碱缺失。 答疑二：急性呼吸性碱中毒 患者高热气促，血气分析：pH 7．46，PACO2 31mmHg，BE 0.4mmol／L，SB 22mmol／L，PAO2 66mmHg。 ◆呼吸性碱中毒respiratory alkalosis是指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致PH升高。 单纯性酸碱失衡会出代偿反应，但都有一个预计值。如果所测值的变化在预计值的范围内，则属于代偿反应。如果超过预计值，则考虑是合并混合型酸碱平衡。 临中常用酸碱表来进行血气分析的判断和验证。 COPD并Ⅱ型呼吸衰竭 2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg， HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是 （答案：C） A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L 患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。 碱剩余（base excess ,BE）在临床中远没有AG（阴离子间隙）的意义大。 概念：在标准条件下（37-38℃，血氧饱和度100%，用PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白150g/L），用酸或硷将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用的酸或硷量。用酸滴定称硷剩余（BE），用硷滴定称硷缺失（-BE）。 正常值：0± 3 mmol/L 意义：反映代谢因素的指标。 如果知道患者的血气中AG的值，而我们不知道患者的既往病史，通过AG我们可以初步筛选其代酸的可能病因。 答疑六： 碳酸氢根(HC03-)：分为标准碳酸氢根(SB)和实际碳酸氢根(AB)。SB是指隔绝空气的血 标本在37℃，PaC02 5．33kPa(40mmHg)和Sa02100％的标准条件下所测得的HCO3-含量，其正常 值为22～27mmol／L，平均为24mmol／L。 混合性酸碱失衡的代偿计算 1、呼酸合并代酸：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L 2、代酸合并呼酸：按代酸预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。 aCO2=1.5×[HCO3-]+8±2 12-24小时，代偿极限10mmHg ΔPaCO2=1.2×ΔHCO3-±2 3、代碱合并呼酸：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2>预测最大值。 ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg 4、呼酸合并代碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L 5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。 急性：ΔHCO3-=0.1×ΔPaCO2±1.5 几分种，代偿极限30mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±3 数天，代偿极限42-45mmol/L 6、呼碱合并代酸：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3-<预测最小值。 急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L 7、代碱合并呼碱：按代碱预测代偿公式计算，实测PaCO2<预测最小值。 ΔPaCO2=0.7×Δ[HCO3-]-±5 12-24小时，代偿极限55mmHg 8、呼碱合并代碱：按呼碱预测代偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。 急性：Δ[HCO3-]=0.2×ΔPaCO2±2.5 几分钟，代偿极限18mmol/L 慢性：Δ[HCO3-]=0.5×ΔPaCO2±2.5 3-5天，12-15mmol/L 8kg小儿，临床表现重度酸中毒，C02CP 8mmol/L，初次为提高C02CP达到13mmol／L需补l．4％碳酸氢钠液是 A.75ml B.100 ml C.140ml D.200 ml E.250 ml 答复：补充碳酸氢钠量(mmol/L)=(正常CO2一CPml/dl一检验CO2一CPml/dI)×(体重kg×0.6) （13-8)×(8kg×0.6)=24mmol/L 临床上常用的5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠;11.2%乳酸钠溶液，每毫升含1 mmo1碳酸氢钠。 5%碳酸氢钠溶液，每毫升含0.6mmol碳酸氢钠，推算1．4％碳酸氢钠液每毫升含0.17mmol。 24mmol/L÷0.17mmol=141.17ml。接近C。 2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188（酸中毒），PaCO2 75mmHg（原发性升高，提示呼酸），PaO2 50mmHg（降低，缺氧提示有代酸可能）， HCO3-.27.6mmol／L（升高，需验证是否在代偿范围内），BE-5mmol／L（反应存在代谢性因素），其酸碱失衡类型是 （答案：C） A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.代谢性碱中毒 E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 通过计算判断是否为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。 患者为慢性呼衰，ΔPaCO2=75-45=30，Δ[HCO3-]=0.4×ΔPaCO2±1.5=12±1.5，实测HCO3-27.6mmol／L<预测最小值=正常值22+12±1.5，因此我们判断此患者的血气值符合呼酸合并代酸代偿公式，在代偿范围内。

求高人指点怎么判断酸碱平衡紊乱的类型

怎么判断酸碱平衡紊乱的类型
①定义：当苯环上己有在这类定位取代基时,再引入的其它基团主要进入它的间位,而且第二个取代基的进入比苯要难,或者说这个取代基使苯环钝化.
②特征：取代基中直接与苯环相连的原子,有的带有正电荷,有的含有双键或三键.
③定位效应按下列次序而渐减：
-N+(CH3)3 ,-NO2 ,-CN ,-SO3H ,-CHO ,-COOH
三甲铵基 硝基 氰基 磺酸基 醛基 羧基

人体酸碱失衡

导致代谢紊乱
因为人体内的酶需要再合适的酸碱度下发挥最佳作用，如果酸碱失衡会使酶活性大大下降，导致代谢的紊乱