什么是叶酸缺乏所致贫血

　　临床表现及诊断,　　基本的临床表现即为贫血的症状与体征。根据外周血和骨髓的检查结果难以区别叶酸或维生素B12缺乏，但叶酸缺乏时无神经病变。在胎儿与婴儿期神经系统中，叶酸是至关重要的。当妊娠期叶酸摄入不足可发生伴严重神经缺陷的神经管缺损。另一不常见的神经症状，妊娠不安定大腿综合征(restless　legs)也是与叶酸缺乏有关。本病与其他类型巨幼细胞贫血鉴别的主要化验是表明叶酸不足。若血清叶酸水平<4ng/ml(<9nmol/L)提示叶酸缺乏;若红细胞叶酸盐水平低下(正常为225~600ng/ml)便可确诊组织缺乏(正常范围的标准取决于所采用的检测方法)。但前述两项检查结果可出现假阳性和假阴性，血清高(同型)半胱氨酸测定可提供最可靠的组织缺乏的依据，但维生素B 12亦有同样的途径，因而甲基丙二尿酸和高半胱氨酸两项检查都应进行测定，若检查结果前项正常后项升高，则可确诊为叶酸缺乏。

如果缺b12和叶酸后有什么后果

维生素B12的缺乏会： 1)、缺乏维生素B12可能引起人的精神忧郁， (2)、引起有核巨红细胞性贫血（恶性贫血） (3)、脊髓变性，神经和周围神经退化 (4)、舌、口腔、消化道的粘膜发炎。 (5)、小孩缺乏维生素B12的早期表现为精神情绪异常、表情呆滞、少哭少闹、反应迟钝、爱睡觉等症状，最后会引起贫血。 如果缺或者叶酸合成不足，那么同型半胱氨酸向蛋氨酸的转换就会发生障碍，体内同型半胱氨酸处于高水平状态，可以成为重要的心脑血管致病因素，若能给予及时的补充叶酸治疗，仅此一项每年可使成千上万人幸免于心肌梗塞或脑血管病。 所以叶酸这个似乎既陌生又熟悉的名字正越来越多地与孕妇畸胎、脊柱裂、无脑畸形、唇腭裂、癌症、动脉粥样硬化、心肌梗死、帕金森氏综合征、肌肉萎缩性侧索硬化、先天性心脏病、老年性痴呆等令人担忧的疾病联系在一起。

叶酸缺乏所致贫血如何预防

　　叶酸在诸如绿叶蔬菜、酵母、肝、食用菌之类的食物中含量丰富，但长时间的烹煮会使其受到破坏.在无叶酸摄入的情况下，肝脏的贮存仅能供2~4个月之需。通过饮食摄入的叶酸量常不充足。酒精可干扰叶酸的中间代谢，肠道的吸收和肝内贮备。因此进食很少的人(如只进茶与面包或长期嗜酒)易因叶酸缺乏而发生大细胞性贫血，有如在慢性肝脏病患者所见的一样。由于胎儿从母体获取叶酸，孕妇易发生巨幼细胞性贫血。,　　肠道吸收不良是叶酸缺乏的另一常见原因。在热带口炎性腹泻时，吸收不良是继发于因叶酸缺乏而产生的肠粘膜萎缩，即使给予小剂量的叶酸常可消除贫血和脂肪痢。长期使用抗惊厥药或口服避孕药的病人，由于吸收减少可出现叶酸缺乏现象。而长期使用抗代谢药物(甲氨蝶呤)和抗微生物制剂(例如甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异?f唑)者，则因叶酸代谢受干扰而缺乏叶酸。最后，在妊娠、哺乳、慢性病、特别是遗传性溶血性贫血或银屑病，以及长期透析，由于需要增加,也会出现叶酸缺乏现象。

叶酸和维生素B12吃什么病的？

它们的作用既有相同点又有不同点，可用于各种原因引起的叶酸缺乏和已经由于叶酸缺乏导致的巨幼红细胞性贫血。临床上小剂量的可以用于怀孕早期预防胎儿神经管畸形。维生素b12主要在体内转化为甲基钴胺和辅酶B12才具有活性，与叶酸的作用比较相似。
维生素B12缺乏的时候导致DNA的合成障碍影响红细胞的成熟导致巨幼红细胞贫血。维生素B12缺乏可以引起巨幼红细胞性贫血，会引起神经系统的病变，所以主要用于神经炎、口炎性腹泻等一系列的疾病。

维生素B12缺乏所致贫血如何预防

　　维生素B12的吸收减少是主要的病理生理病因机制，可由几种因素之一所造成。维生素B12缺乏性贫血常用的代名词是恶性贫血，经典的恶性贫血指内因子分泌丧失导致B12缺乏所引起的。在盲曲(盲袢)综合征(因细菌利用维生素B12)或鱼绦虫感染时可能发生争夺可利用的维生素B12及内因子分裂现象。回肠吸收部位先天性缺失，也可能由于炎症性局限性肠炎或手术切除而受到破坏。造成维生素B12吸收减少的较少见的原因有慢性胰腺炎，吸收障碍综合征，以及使用某些药物(例如口服钙螯合剂，氨基水杨酸，双胍).维生素B12摄入不足(素食者)，以及很少见的原因是甲状腺功能亢进，维生素B12代谢增强。在老年人维生素B12缺乏十分常见的原因是上述任何机制以外的与食物结合B12的吸收不足。纯B12是可吸收的，而与食物结合的B12是难以使之释放和吸收的。

维生素B12缺乏所致贫血是由什么原因引起的

当血液中的红细胞数或血液中红蛋白的含量低于正常水平时，为贫血。正常人血液中

的红细胞数，男性为400万～500万／立方毫米，女性为350万～450万／

立方毫米；正常人血液中血红蛋白的浓度，男性为12～15克／100毫升，女性

为10.5～13.5克／100毫升。贫血是一种常见的综合征。有多种因素可以导致贫血，

但归纳起来，贫血的原因可分为三个方面，一是造血的原料不足，二是人体的造血机

能降低（即骨髓的造血机能降低），三是红细胞受过过多的破坏或损失。贫血可分为

多种类型，如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血等。


缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，红细胞生成障碍所致的贫血，特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁蛋白浓度降低，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度亦均降低。表现为小细胞低色素性贫血。

病因
缺铁性贫血可发生于下列几种情况；
一、铁的需要量增加而摄入不足：
在生长快速的婴幼儿、儿童、月经过多、妊娠期或哺乳期的妇女，铁的需要量增多，如果饮食中缺少则易致铁性贫血。
二、铁的吸收不良：
因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。
三、失血：
失血，尤其是慢性失血，是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病，妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。
缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期，贮存铁耗尽，血清铁蛋白减低，此时并无贫血，若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽，血清铁蛋白和血清铁下降，总铁结合力增高，出现缺铁性贫血。


症状
本病临床表现有①原发病的临床表现；②贫血本身引起的症状；③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。
一、上皮组织损害引起的症状：细胞内含铁酶减少，是上皮变化的主要原因。
（1）口角炎与舌炎：约10－70％患者有口角炎、舌面光滑与舌乳头萎缩，尤其老年人明显。
（2）食道蹼。
（3）萎缩性胃炎与胃酸缺乏。
（4）皮肤与指甲变化：皮肤干燥、角化和萎缩、毛发易折与脱落；指甲不光整、扁平甲，反甲和灰甲。
二、神经系统方面症状：
约15－30％患者表现神经痛（以头痛为主），感觉异常，严重者可有颅内压增高和视乳头水肿。5－50％患者有精神、行为方面的异常，例如注意力不集中，易激动、精神迟滞和异食癖。原因是缺铁不仅影响脑组织的氧化代谢与神经传导，也能导致与行为有关的线粒体单胺酸氧化酶的活性降低。
三、脾肿大：其原因与红细胞寿命缩短有关。


检查
一、血象：
早期或轻度缺铁可以没有贫血或仅极轻度贫血。晚期或严重缺铁有典型的小细胞低色素型贫血。红细胞压积和血红蛋白浓度降低的程度通过红细胞计数减少的程度。
二、骨髓象：
骨髓增生活跃，粒红比例降低，红细胞系统增生明显活跃。中幼红细胞比例增多，体积比一般的中幼红细胞略小，边缘不整齐，胞浆少，染色偏兰，核固缩似晚幼红细胞，表明胞浆发育落后于核，粒系细胞和巨核细胞数量和形态均正常。
三、骨髓铁染色。
四、血清铁蛋白。
五、血清铁。


治疗
治疗缺铁性贫血的原则是：①病因治疗：尽可能除去引起缺铁和贫血的原因；②补充足够量的铁以供机体合成血红蛋白，补充体内铁的贮存量至正常水平。
一、病因治疗：
病因治疗对纠正贫血的效果，速度及防止其复发均有重要意义。
二、铁剂治疗：
（一）口服铁剂：最常用的制剂为硫酸亚铁，富马酸铁（富血酸）。服药时忌茶，以免铁被鞣酸沉淀而不能被吸收。
（二）注射铁剂：一般尽量用口服药治疗，仅在下列情况下才应用注射铁剂：①肠道对铁的吸收不良，例如胃切除或胃肠吻合术后、慢性腹泻、脂肪痢等；②胃肠道疾病可由于口服铁剂后症状加重，例如消化性溃疡，溃疡性结肠炎、节段性结肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱及妊娠时持续呕吐等；③口服铁剂虽经减量而仍有严重胃肠道反应。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁及山梨醇枸橼酸铁。
（三）辅助治疗：加强营养，增加含铁丰富的食品。

谢谢你的补充

如何分辨巨幼红细胞贫血是缺乏叶酸还是维生素B12

vitB12能保持中枢和外周髓鞘神经纤维的功能完整性，当缺乏时出现神经精神症状。叶酸缺乏不出现神经系统症状，但可导致精神异常。
九版儿科学p331发病机制临床表现原话

药物：B12 吃多了，会不会导致贫血？我快疯了！

B12 吃多了不会导致贫血，您感觉全身发冷可能是心理作用，放松一些就好了！

维生素B12是人体内每天需要量最少的一种，过量的维生素B12会产生毒副作用。据报道注射过量的维生素B12可出现哮喘、荨麻疹、湿疹、面部浮肿、寒颤等过敏反应，也可能引发神经兴奋、心前区痛和心悸。维生素B12摄入过多还可导到叶酸的缺乏。

维生素B12日推荐量

组 别 年龄(岁) 维生素B12（微克）
婴 儿 0--1 0.52--1.5
儿 童 1--10 2.0--3.0
青少年 11--18 3.0
成 人 3.0
孕 妇 4.0
乳 母 4.0